Cuando no puedes orinar

No poder orinar es doloroso, y es un síntoma que lleva al paciente a la emergencia en procura del urólogo. La obstrucción a la salida de la orina nos la explican nuestros amigos de Madrid Urologia.

Esquemáticamente. Izquierda: vejiga y próstata normal. Derecha: HBP generando OSV y alteraciones en la morfología vesical.


Obstrucción urinaria
Cuando se produce esto?
La  principal causa de Obstrucción a la Salida de la Vejiga (OSV) en los hombres es la Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP). Otras causas menos comunes con la estenosis uretral y el agrandamiento secundario a neoplasia maligna de la próstata.

En el caso de las mujeres, la OSV es una condición  rara y sus causas incluyen: el prolapso pélvico (cistocele, rectocele, ureterocele), en el cual, el órgano prolapsado comprime directamente a la uretra; la estenosis uretral; el divertículo uretral; la obstrucción tras la cirugía para la incontinencia urinaria de esfuerzo; el Síndrome de Fowler (alteración de la relajación del esfínter externo que ocurre en las mujeres premenopáusicas y a menudo en asociación con ovarios poliquísticos); y las masas o tumores  pélvicas, sean estos benignos o malignos.

Independientemente del sexo, las enfermedades neurológicas (lesión de la médula espinal, espina bífida, esclerosis múltiple) puede provocar el fracaso en la relajación del esfínter externo durante la micción, lo que se conoce como disinergia del esfínter detrusor.

LA HBP COMO CAUSA DE OSV
La condición clínica más conocida que produce la obsstrucción es la HBP debida al Agrandamiento de la Próstata Benigna (APB) y que refleja el termino de Obstrucción Benigna de la Próstata (OBP)(obstrucción de origen benigno).

Y he aquí una primera disquisición: la HBP es un diagnóstico histopatológico que requiere el estudio de un espécimen; mientras que el APB puede ser valorado mediante un Tacto Rectal o mediante una prueba de imagen (ECO / TAC / UIV). 

La causa más común de agrandamiento prostático es la hiperplasia benigna y ella puede producir un impedimento a la salida normal de la orina, una obstrucción a la salida de la orina.


La fisiopatología detrás de esta OSV a consecuencia de la OBP  tiene dos componentes básicos:


  1. El Componente Dinámico de OBP: Mediado por Alfa -1-adrenérgicos y conduce a la contracción del músculo liso prostático. El musculo liso cuenta con aproximadamente un 40 % de la densidad del área de la próstata hiperplásica y responde con la contracción tras la administración de Alfa 1 adrenérgicos.
  2. El Componente estático de OBP: Es mediado directamente por el efecto del volumen de la APB y sobre el grado de obstrucción sobre la uretra prostática.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE OSV
La OSV crónica tiene consecuencias directas sobre la vejiga debido al efecto que producen  la sobredistensión y la hiperpresión sobre el músculo detrusor y sobre las neuronas eferentes y aferentes. 


Alteraciones macroscópicas de la vejiga por OSV por OBP. Arriba a la izquierda vejiga normal. Arriba a la derecha engrosamiento de la pared vesical, trabeculación e hipertrofia de la cresta interuretérica. Abajo, trabeculación en detalle, divertículo vesical y desplazamiento del uréter.

Histológicamente, las células musculares lisas se agrandan y existe un aumento de tejido conjuntivo (colágeno y elastina) entre los haces de músculo lisas. En algunos casos, esto puede dar lugar a un fallo en la compliance vesical con el desarrollo de presiones vesicales e intrarrenales altas. Las consecuencias de esta hiperpresión afecta toda la vía urinaria pudiendo manifestarse en casos extremos con dilatación de la vía urinaria y deterioro de la función renal; incluso con insuficiencia crónica en casos evolucionados. (retención crónica urinaria de alta presión)


Esquemáticamente. Repercución de la OSV por HBP en la Vejiga y en la Vía Urinaria Superior. Notese: trabeculación vesical con engrosamiento de su pared y dilatación del uréter y pelvis renal con disminución del parénquima renal.

Experimentalmente la OSV provoca el desarrollo de Vejiga Hiperactiva (VHA) con contracción vesicales inestables durante la fase de llenado; lo que se maifiesta clínicamente con urgencia (con o sin incontinencia), polaquiuria y nicturia. Teóricamente los haces nerviosos son directamente afectados debido al efecto isquémico que ejerce la hiperpresión intravesical sobre las neuronas provocando la “denervación” y señales aferentes alteradas en el gobierno del complejo mecanismo de la micción.

COMENTARIOS
Las manifestaciones clínicas de la OSV suelen ser graduales y pueden ser detectadas con una simple anamnesis. La fisiopatología que subyace sobre la OSV es compleja y tiene un gran impacto sobre la vía urinaria alta, pudiendo traducirse inclusive, con insuficiencia renal crónica.  



Dr. Luis Susaníbar Napurí
Especialista en Urología y Medicina Sexual
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